lunes, 24 de septiembre de 2012

UNIDAD 3








BUSCADOR ACADEMICO

Ricketsiosis. Presentación de dos casos, en medio de un brote en 
Mexicali, Baja California

Hiram Javier Jaramillo Ramírez, * Moisés Rodríguez **

RESUMEN
Se comunican dos casos de pacientes jóvenes con cuadro de fiebre, exantema e insuficiencia orgánica, tratados en Mexicali, Baja California. En ambos se diagnosticó, postmortem, infección por Rickettsia ricketsii; estos fueron dos de varios casos que se presentaron en 
esta comunidad, en medio de un brote de 119 casos probables y 27 confirmados por IFA o PCR. Fallecieron diez pacientes.
Palabras clave: Rickettsia ricketsii, exantema, fiebre en estudio.

CASO CLÍNICO 1
Paciente masculino de 22 años de edad, que ingresó a 
urgencias el día 23 de enero de 2009. Negó alcoholismo,tabaquismo, toxicomanías, sin parejas sexuales de riesgo. 
Combe negado. Promiscuidad, con perros y gatos. No 
había tenido enfermedades exantemáticas, operaciones, 
enfermedades alérgicas y tampoco recibió trasfusiones.
El padecimiento actual se inició 10 días previos a su 
ingreso, con ataque al estado general, cefalea global, sin 
factores atenuantes, sin predominio de horario y sin vómitos. No focalización, tratado con antibióticos orales sin que 
hubiera especificado cuáles y amikacina parenteral, además 
de analgésicos. Una semana después se agregó a su malestar 
dolor epigástrico, opresivo, que se irradió a ambos hipocondrios. Anorexia. Acudió a consulta con cuatro médicos 
distintos, quienes lo diagnosticaron con infección de vías 
respiratorias y gastritis. Dos días previos a su ingreso desarrolló ictericia generalizada, motivo por el que fue traído 
al servicio de Urgencias de nuestro hospital.
A su ingreso se encontraba con tensión arterial de 90-30 
mmHg, frecuencia cardiaca de 131 por minuto, frecuencia 
respiratoria de 32 por minuto, temperatura de 37.8 ºC, con 
tinte ictérico generalizado, con exantema maculopapular 
generalizado y petequias, neurológicamente íntegro, sin  
datos de irritación meníngea y sin adenomegalias cervicales. En la exploración cardiopulmonar se encontró 
normal. En el abdomen se encontraron: exantema, dolor 
a la palpación media y superficial de todo el abdomen, sin 
rebote, con hepatomegalia de 9 cm por debajo del borde 
costal, con hepatodinia. Esplenomegalia. No GiordanoEn las extremidades también había exantema. La fuerza, 
la sensibilidad, los pulsos y los reflejos eran normales.
Los exámenes de laboratorio a su ingreso fueron: 
biometría hemática con Hb de 13.5; hematocrito de 41%, 
VGM: 92, HCM: 29, CMHC: 32, leucocitos: 7,600, neutrófilos 76%, linfocitos 2.9%, plaquetas: 23,000. TP de 
16.2/12.6, TTp: 36.7/26, Na: 141, K: 4.4, Cl: 103, glucosa: 
127, BUN: 58, urea: 125, Cr: 2.7, TGO: 156, TGP: 53, 
bilirrubinas totales de 9.03, con 6.04 de la directa, EGO: 
Den: 1.015, pH: 5, albúmina +, Hb: +, leucocitos: 22-24, 
eritrocitos: 7-9, células epiteliales moderadas, cilindros 
granulosos, bacterias abundantes. Virus B, C y VIH negativos. Anti DNA negativo, C3, C4 normales.
La placa de tórax, al igual que la tomografía computada, 
demostró neumonía de focos múltiples. 
Se trató inicialmente con soluciones cristaloides, sin 
respuesta, por lo que se decidió administrarle aminas 
presoras, además de levofloxacino y claritromicina. La 
evolución en Terapia Intensiva fue hacia el deterioro en 
menos de 24 horas, con fiebre persistente, que no disminuyó con la aplicación de paracetamol intravenoso, con 
insuficiencia respiratoria que ameritó ventilación mecánica 
con parámetros altos del ventilador. Se decidió pronación 
para manejo de la insuficiencia respiratoria. Se mostró 
oligúrico, con deterioro progresivo de la función renal. 
Los hemocultivos y urocultivos no tuvieron desarrollo 
bacteriano a las 48 horas.
Cuatro días después de su ingreso tuvo paro cardiaco 
irreversible a maniobras.

CASO CLÍNICO 2
Paciente masculino de 19 años de edad, con antecedente 
de tabaquismo de tres  cigarrillos por semana y tres litros 
de cerveza a la semana. El resto de los antecedentes de 
importancia fueron negados. 
Ingresó al servicio de Urgencias de nuestro hospital 
el día 2 de julio de 2009, debido a un cuadro de una semana de evolución con ataque al estado general, fiebre 
no cuantificada, con tratamientos múltiples por parte de 
facultativos y sin mejoría. Previo a su ingreso tuvo ideas 
delirantes, lo que lo motivó acudir al hospital. A su ingreso estaba normotenso, sin fiebre, sin taquicardia, con 
exantema petequial generalizado, con rigidez de nuca,Kerning y Brudzinky presentes, fondo de ojo normal, 
sin afectación de pares craneales, sin alteraciones de las 
funciones corticales generales ni específicas. Babinski 
izquierdo. A la exploración cardiopulmonar y de abdomen 
no se encontraron alteraciones. Hiperreflexia bilateral. 
Trombocitopenia de 49,000. Ante el cuadro febril tuvo 
alteraciones neurológicas, con irritación meníngea. Se 
le administró ceftriaxona a dosis de 2 gramos cada 12 
horas y ampicilina 1 gramo cada cuatro horas; dos horas 
después de su ingreso tuvo estado de choque, que ameritó 
el inicio de aminas presoras, por no responder a volumen. 
No reaccionó al tratamiento. Falleció seis horas después 
de su ingreso. El resultado de PCR positivo para Rickettsia 
ricketsii se recibió postmortem.







lunes, 17 de septiembre de 2012

Mapas de redes de fibra optica.















Globalizacion de las TICS

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Toshiba Tec Corp. (FRA)
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lunes, 10 de septiembre de 2012

UNIDAD 2 COLAGENO


COLAGENO






El colágeno es una molécula proteica o proteína que forma fibras, las fibras colágenas. Estas se encuentran en todos los animales. Son secretadas por lascélulas del tejido conjuntivo como los fibroblastos, así como por otros tipos celulares. Es el componente más abundante de la piel y de los huesos, cubriendo un 25% de la masa total de proteínas en los mamíferos.





Características físico-químicas

Las fibras colágenas son flexibles, pero ofrecen gran resistencia a la tracción. El punto de rotura de las fibras colágenas de los tendones humanos se alcanza con una fuerza de varios cientos de kilogramos por centímetro cuadrado. A esta tensión solamente se han alargado un pequeño porcentaje de su longitud original.
Cuando el colágeno se desnaturaliza por ebullición y se deja enfriar, manteniéndolo en una solución acuosa, se convierte en una sustancia muy conocida, lagelatina.

[editar]Síntesis del colágenoLa fase previa a la formación de colágeno es intracelular: series de tres aminoácidos se ensamblan en tándem formando cadenas de polipéptidos, llamadas cadenas α (alfa), unidas entre sí a través de puentes de hidrógeno intramoleculares.Estas cadenas son muy ricas en prolina o hidroxiprolina y glicina, fundamentales en la formación de la superhélice. La hidroxiprolina constituye alrededor de un 10 a 12% de todos los residuos aminoacídicos del colágeno, dependiendo dicho porcentaje del tipo de colágeno. La forma química más abundante de la hidroxiprolina que forma parte del colágeno es la 4-trans-OH-L-prolina. Cada cadena tiene un peso molecular de alrededor de 100.000 Da y es levógira (gira hacia la izquierda).Tres de estas cadenas alfa (no hélices alfa) se ensamblan para formar una molécula de procolágeno en forma de triple espiral que se secreta al espacio extracelular donde se transforma en tropocolágeno, un colágeno ya maduro. Este monómero mide alrededor de 300 nanómetros de largo y 1,4 nm de diámetro. Las tres cadenas se enrollan y se fijan mediante enlaces transversales para formar una triple hélice dextrógira con una distancia entre las vueltas de 8,6 nanómetros.La triple hélice se mantiene unida entre sí debido a puentes de hidrógeno, que afectan aproximadamente a 2/3 de cada cadena alfa. Además, los tropocolágenos se unen entre sí por medio de enlaces entre algunos aminoácidos específicos (como por ejemplo la lisina), llamados "crosslinkings" o entrecruzamientos, que favorecen la consolidación de las fibrillas de colágeno.En el espacio extracelular varias moléculas de tropocolágeno se asocian a través de enlaces entrecruzados formando fibrillas y fibras. Una vez transportada fuera de la célula se produce el fenómeno de alineación y maduración de las moléculas a tropocolágeno en un proceso denominado fibrogénesis. Esta maduración no consiste sino en el fortalecimiento de los cruces intermoleculares y de ello dependen directamente las características mecánicas de cada tejido conjuntivo.

Formación del colágenoCada una de las cadenas polipeptídicas es sintetizada por los ribosomas unidos a la membrana del retículo endoplásmico y luego son traslocadas al lumen del mismo en forma de grandes precursores (procadenas α), presentando aminoácidos adicionales en los extremos amino y carboxilo terminales. En el retículo endoplásmico los residuos de prolina y lisina son hidroxilados para luego algunos ser glucosilados en el aparato de Golgi; parece ser que estas hidroxilaciones son útiles para la formación de puentes de hidrógeno intercatenarios que ayudan a la estabilidad de la superhélice.Tras su secreción, los propéptidos de las moléculas de procolágeno son degradados mediante proteasas convirtiéndolas en moléculas de tropocolágeno asociándose en el espacio extracelular formando las fibrillas de colágeno.La formación de fibrillas está dirigida, en parte, por la tendencia de las moléculas de procolágeno a autoensamblarse mediante enlaces covalentes entre los residuos de lisina, formando un empaquetamiento escalonado y periódico de las moléculas de colágeno individuales en la fibrilla.FunciónLas fibras de colágeno forman estructuras que resisten las fuerzas de tracción. Su diámetro en los diferentes tejidos es muy variable y su organización también; en la piel de losmamíferos están organizadas como cestos de mimbre, lo que permite la oposición a las tracciones ejercidas desde múltiples direcciones. En los tendones lo están en haces paralelos que se alinean a lo largo del eje principal de tracción. En el tejido óseo adulto y en la córnea se disponen en láminas delgadas y superpuestas, paralelas entre sí, mientras las fibras forman ángulo recto con las de las capas adyacentes.Las células interactúan con la matriz extracelular tanto mecánica como químicamente, lo que produce notables efectos sobre la arquitectura tisular. Así, distintas fuerzas actúan sobre las fibrillas de colágeno que se han secretado, ejerciendo tracciones y desplazamientos sobre ellas, lo que provoca su compactación y su estiramiento.